Полиэнцефаломаляция

Причины болезни еще не установлены, однако клинические наблюдения и экспериментальное воспроизведение полиэнцефаломаляции дают основание считать одной из ведущих причин возникновения болезни недостаточность витамина В1 (тиамин). Болезнь развивается у животных при усиленном разрушении тиамина микрофлорой рубца и уменьшении всасывания. Подтверждением этой концепции служит обнаружение в рубцовом содержимом больных животных тиаминазы.
Тиаминаза, соединяясь с молекулой тиамина, образует новое пирамидиновое ядро в его молекуле, что лишает тиамин метаболической активности в углеводном обмене. Наибольшее количество тиамина содержится в коре больших полушарий головного мозга, продолговатом мозге, мозжечке, меньше в спинном мозге. При интенсивном обмене веществ и недостаточном поступлении тиамина запасы его расходуются, не возмещаясь, что тяжело отражается на нервных клетках. Исчезновение тиамина вместе с ацетилхолином сопровождается наступлением дегенерации нервных клеток, вероятно, вследствие интоксикации пировиноградной, молочной кислотами и другими продуктами нарушенного обмена углеводов. В дальнейшем нарушение трофики нервных клеток прогрессирует и завершается некрозом.

Появлению основных признаков болезни предшествует продромальный период продолжительностью от 1-2 дней до нескольких недель. В этой стадии развития болезни отмечают скрежетание зубами, стремление держаться в центре стада, легкое угнетение общего состояния, понос. В дальнейшем наблюдают приступообразное состояние возбуждения, мышечную дрожь, клонические судороги, ригидность мускулатуры затылочной области. Походка становится шаткой, развивается кома. Поверхностная болевая и тактильная чувствительность ослабевает и исчезает. Пульс и дыхание учащены, температура тела не повышена. Характерны нарушения зрения. Уже в начале болезни животные слепнут. Течение болезни может быть острым, подострым и сверхострым. При сверхостром течении животное погибает без проявления клинических признаков.

При постановке диагноза учитывают внезапное проявление и безлихорадочное течение болезни, нарушение зрения. Подтверждают диагноз установлением в крови повышенных концентраций пировиноградной (до 20 мг) и молочной (до 120 мг) кислот. В спинномозговой жидкости - плеоцитоз, который характеризуется преобладанием лимфоцитов и моноцитов, содержание белка повышено.

Лечение и профилактика эффективно в ранней стадии болезни и заключается в устранении дефицита тиамина в организме путем внутримышечных и внутривенных введений тиамина бромида или тиамина хлорида в дозе 0,2-0,5 г.
Профилактика заключается в сбалансированности рациона и качестве кормов, необходимо обогащать рацион тиамином. Так как усвоение тиамина улучшается под влиянием марганца, добавляют к основному рациону животных марганца сульфат. В случаях распространения заболевания прибегают к внутримышечным введениям тиамина.