Диктиокаулез лошадей

Диктиокаулез лошадей - гельминтозное заболевание травоядных животных, вызываемый нематодами рода Dictyocaulus подотряда Strongylata паразитирующих в бронхах, сопровождающееся у зараженных животных бронхитами и бронхопневмониями. Заболевание распространено повсеместно и поражает преимущественно молодняк.

Возбудителем диктиокаулеза лошадей являются Dictyocaulus arnfieldi, нематоды веретенообразной формы, белого цвета, длиной около 60 мм. Головной конец закручен, имеет небольшую ротовую капсулу, рот окружен шестью плоскими сосочками. Шейных сосочков нет, длина пищевода 0,75 мм, в задней части он булавовидно расширяется. Нервное кольцо расположено на уровне границы передней трети длины пищевода, позади него лежит экскреторное отверстие. Спикулы пористые, длина их до 0,25 мм. Имеется рудиментарный рулек неправильной овальной формы. Вульва расположена кпереди от середины длины тела; яйца к моменту выхода содержат сформировавшихся личинок.
Биология возбудителя:
Цикл развития D. arnfieldi сходен с таковым других видов диктиокаулюсов. Инвазионные личинки диктиокаулюсов способны мигрировать вверх по траве на высоту 2-8 см и горизонтально до 30 см. Половой зрелости в организме лошади диктиокаулюсы достигают на 39-40-й день с момента заражения. Срок жизни паразитов в легких лошади колеблется в зависимости от условий кормления и эксплуатации животного от 6-7 до 21 мес. Диктиокаулез встречается у лошадей всех возрастов в любое время года. У инвазированных лошадей могут развиваться разные патологические процессы в легких - от бронхита до пневмонии.
Эпизоотологические данные:
Диктиокаулез лошадей имеет повсеместное распространение и в отдельных хозяйствах может поражать до 60% поголовья. Заболевание свойственно всем возрастам, однако наиболее широко оно представлено среди молодняка. Жеребята, родившиеся зимой, не заражаются диктиокаулезом до выхода на пастбище. В кале жеребят личинки впервые обнаруживаются в августе - сентябре, после чего инвазия постепенно нарастает, достигая своего максимума к ноябрю - январю. К весне следующего года инвазированность диктиокаулезом у этой группы животных постепенно снижается, а с выходом животных на пастбище вновь начинает расти, к октябрю достигает максимума, держится на высоком уровне до марта - апреля, после чего вновь снижается.
Лошади заражаются диктиокаулезом преимущественно на пастбище, чему способствует миграция зародышей по увлажненной траве. Личинки диктиокаулюсов очень чувствительны к высушиванию, но в инвазионной стадии они выдерживают такое воздействие до трех суток. На жизнеспособности личинок отражаются равным образом температурные влияния. Верхняя предельная температура, при которой личинки гибнут, находится в пределах 35°, а нижняя - на уровне 10°. На пастбище личинки зимой погибают.
Патогенез и патологоанатомические данные:
Инвазионные личинки диктиокаулюсов, проглоченные с кормом или водой, попадают в тонкий отдел кишечника, травмируя при этом слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. В результате механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, приводящее к набуханию самой слизистой оболочки и выделения большого количества слизи. Просвет бронхов суживается, бронхи легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы в легочной ткани постепенно спадают, при этом легочная ткань уплотняется, образуя в легких ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно – продуктивные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, наступают некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты у пораженного животного осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных происходит нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. На этом фоне у животного может легко развиться вторичная инфекция.
Патологоанатомические изменения отмечаются главным образом со стороны легких в виде диктиокаулезных бронхитов, иногда с полной атрофией слизистой оболочки, или бронхопневмонии. В органе могут возникать диктиокаулезные узелки бронхогенного происхождения. Заслуживает внимания отсутствие в легких локальной эозииофилии.

Наиболее характерным признаком диктиокаулеза лошадей является кашель, вначале сухой и редкий, затем усиливающийся до приступов. Дыхание учащенное, температура тела повышается иногда до 41°; развиваются прогрессирующая анемия, истощение и кахексия. Животные становятся вялыми, отказываются от корма. Болезнь может закончиться смертью.

Клинические признаки дают основание только подозревать наличие диктиокаулеза у лошадей, так как они присущи и другим заразным и незаразным болезням. Для уточнения диагноза исследуют фекалии методом Бермана.

Наилучшие результаты лечения диктиокаулеза лошадей получены от интратрахеальных инъекций водного раствора йода в дозах 0,75 - 1,0 мл на 1 кг живого веса. Половину этой дозы инъецируют в одно легкое, а затем сразу вторую половину в другое легкое. Перед впрыскиванием животному придают спинно-боковое положение; переднюю часть его тела приподнимают под углом в 30°.
Борьба с диктиокаулезом лошадей осуществляется сменой пастбищных участков. Исходя из сроков достижения личинками инвазионной стадии смену пастбищ необходимо производить через каждые 3-4 дня. На использованный выпас возвращаются через 1,5 месяца, однако сразу же после лошадей на такой участок можно выпустить любой вид животного, кроме однокопытных. Хороший оздоровительный эффект можно получить и от дегельминтизаций.