Дикроцелиоз

Дикроцелиоз - паразитическое заболевание, вызываемое Dicrocoelium dendriticum (ланцетовидная двуустка) и D.hospes - плоскими червями класса трематод. Местом локализации возбудителя дикропелиоза являются желчные протоки печени и желчный пузырь. Заболевание это свойственно большому кругу домашних и диких животных, в частности оно зарегистрировано у овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, верблюдов, свиней, ослов, лошадей, собак, маралов, зайцев, кроликов, сусликов, медведей; оно, хотя редко, но встречается и у человека. Однако с клиникой болезни, а иногда и с падежом, дикроцелиоз протекает главным образом у жвачных.

Возбудитель заболевания - Dicrocoelium dendriticum (ланцетовидная двуустка) и D.hospes - плоские черви класса трематод. Тело ланцетовидных трематод суживается к концу и составляет около 5-15 мм в длину и 1,5 - 2,5 мм в ширину. Задний конец их закругленный, а передний заостренный. Присоски значительно сближены. Непосредственно позади брюшной присоски лежат наискось два семенника неправильно округлой или слегка дольчатой формы. Еще дальше кзади расположены яичник, семяприемник и тельце Мелиса. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски, около кишечной бифуркации. Имеется мужская половая бурса. Характерной особенностью является то, что вся нижняя половина тела этой трематоды заполнена петлями матки, просвечивающими в виде темных трубок. Яйца темнобурого цвета, асимметричные, с толстой скорлупой, 0,038 - 0,045 мм длины и 0,022 - 0,030 мм ширины, внутри содержат развитый мирацидий.
Биология возбудителя:
Паразиты развиваются с помощью промежуточных хозяев; ими являются сухопутные моллюски (свыше 10 видов) и муравьи (два вида: Formica rufibarbis и Formica fusca). Половозрелые трематоды откладывают в желчных протоках печени и желчном пузыре яйца, которые вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с калом выбрасываются наружу. Эти яйца заключают сформированный мирацидий, который, в отличие от мирацидиев фасциол и парамфистом, не выходит во внешнюю среду, а вместе с яйцом проглатывается моллюсками. В кишечнике последнего мирацидий покидает яйцо и мигрирует в соединительную ткань железы средней кишки (печень), где он теряет ресничный покров и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты.
После появления дочерних спороцист редуцируются материнские спороцисты, а в дочерних формируются церкарии. По созревании они покидают спороцисту и мигрируют по vena magna в легкие моллюска, а оттуда - в его дыхательную полость. Здесь каждый церкарии инцистируется, а затем все они концентрируются в группы по 100 - 300 экземпляров, именуемые слизистыми комочками (рис. 14 - Б), выбрасываются через дыхательное отверстие наружу, попадают на растения или другие предметы и приклеиваются к ним. По данным некоторых иностранных исследователей, формирование слизистых комочков происходит во внешней среде. Срок развития их в моллюсках продолжается от 82 дней до 5 месяцев. Слизистые комочки с церкариями уносятся муравьями и поедаются в муравейниках. В теле муравьев церкарии превращаются в метацеркариев, локализующихся в брюшной полости муравья. Животные заражаются дикроцелиозом, проглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. Срок развития дикроцелиумов в организме овец при экспериментальном заражении равен 12-85 дням. Продолжительность развития дикроцелиумов у крупного рогатого скота пока еще не установлена.
Эпизоотологические данные:
Животные инвазируются преимущественно на пастбище, и первое заражение молодняка обуславливается, как правило, инвазией, перезимовавшей у муравьев. Через 2 месяца после выгона животных на пастбища в их фекалиях уже можно обнаружить яйца дикроцелиумов. Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупроницаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем, например, яйца фасциол. Они в течение суток выдерживают температуру до 50° (при более высокой температуре они гибнут).
Патогенез и патологоанатомические данные:
На самых ранних стадиях болезни изменения устанавливаются лишь в системе желчных протоков. В них возникают явления катарального и продуктивного воспаления с преобладанием пролиферативпых процессов как со стороны эпителия (папилломатозное и железистое разрастание), так и соединительной ткани. Резко утолщается соединительнотканная основа протоков как крупных, так и очень мелких. Изменений в других органах, за исключением поджелудочной железы, не отмечают. При дикроцелиозе наблюдается значительное накопление лимфоцитов местного происхождения, возникают очаги местного лимфопоэза с типичными лимфоидными фолликулами размножения; эозинофилы попадаются единичными экземплярами. В клеточных инфильтратах преобладают лимфоциты, плазматические клетки и переходные формы. Макроскопические изменения проявляются диффузным поражением мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерно утолщенных тяжей.

У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь нередко заканчивается смертельно у взрослых овец.

Диагноз на дикроцелиоз ставят с помощью метода последовательных промываний фекалий; применяют также флотационный метод Фюллеборна, но вместо поваренной соли берут насыщенный раствор поташа. Посмертный диагноз ставят по нахождению в печени дикроцелиумов. Чтобы установить поражение печени дикроцелиозом без учета интенсивности инвазии, кусочки печени растирают между ладонями и просматривают.

Наиболее эффективным препаратом для лечения дикроцелиоза является гетолин. Его применяют внутрь однократно в дозе 20-40 мг/кг. Также эффективен гексихол в дозах: взрослому крупному рогатому скоту 0,3 г/кг, молодняку - 0,4, овцам и козам - 0,4 г/кг живой массы. Взрослому крупному рогатому скоту препарат задают индивидуально в смеси с 0,5-1 кг дробленого зерна или комбикорма. Телятам гексихол можно скармливать с комбикормом группам из 10-12 животных. Мелкому рогатому скоту препарат назначают в смеси с комбикормом в соотношении 1:8-1:10 и скармливают группам из 100-150 животных в утреннее кормление. Ягнят и козлят отнимают от матерей. Слабых, истощенных животных лечат индивидуально. Фенбендазол вводят через рот в дозе 50 мг/кг. Из других современных антгельминтиков рекомендуют препараты фасковерм (клозантел) в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, фаезинекс в дозе 6-12 мг/кг. Хорошую эффективность при дикроцелиозе проявил препарат ВМК в дозе 150 мг/кг, а также препарат ВК-168.
Для предотвращения распространения ликроцелиоза проводят профилактические дегельминтизации в осенне-зимний период: осуществляют пастбищную профилактику, улучшают луга и пастбища - расчищают от кустарника, очищают от камней и других посторонних предметов, служащих местом для укрытия наземных моллюсков; своевременно выявляют неблагополучные по дикроцелиозу участки пастбищ и исключают их из выпасов; уничтожают промежуточных и дополнительных хозяев, огораживают муравейники. Для борьбы с наземными моллюсками применяют хлористый калий, который служит в то же время хорошим удобрением для лугов и пастбищ: вносят на пастбища весной после дождя или обильной росы, когда моллюски наиболее активны. Для борьбы с инвазироваиными (оцепеневшими) муравьями эффективна 0,35 %-ная (по АДВ) эмульсия дикрезилового эфира, которой опрыскивают растения на муравейниках, где обнаружены оцепеневшие муравьи. Расход эмульсии: 200-250 мл на 1 м2 обрабатываемой площади. На пастбищах с интенсивными очагами дикроцелиоза животных не выпасают с весны до осени или пастбище распахивают.