Деляфондиоз

Деляфондиоз - заболевание молодых лошадей и ослов, проявляющееся бурными коликами, воспалением стенок брыжеечных артерий с образованием в них аневризм и тромбов с наличием в них возбудителей.

Возбудители - личинки IV и V стадий развития нематод вида Delafondia vulgaris семейства Strongylidae. Нематоды локализуются в артерии корня передней, реже - задней брыжеечной артерии. Личинки стадии IV достигают 2,0-6,0 мм длины. Кутикула гладкая. Ротовое отверстие окружено розетковидной пластинкой, состоящей из шести лепестков, под которой располагается роговая капсула. Хвостовой конец с зачатками признаков самца вздут, а у самок заострен. Личинки V стадии достигают до 19,0 мм длины, имеют мощную, чашеобразной формы ротовую капсулу с двумя небольшими ушковидными зубами. Половые признаки хорошо выражены. Самцы достигают 7,0-16,0 мм, а самки - 10,0-19,0 мм длины.
Биология возбудителя:
Зараженные половозрелыми деляфондиями лошади выбрасывают с фекалиями во внешнюю среду яйца паразита. Через одни сутки из яиц вылупляются личинки I стадии, которые за 5-8 дней после двух линек превращаются в инвазионные. С травой и водой инвазионные личинки заглатываются животнымим, в толстом кишечнике последние сбрасывают кутикулярный чехлик и внедряются в подслизистую оболочку, а затем мигрируют в мелкие артерии.
Личинки, плотно прилегая к внутренней поверхности артериальных сосудов, продвигаются вперед, разрушают клетки интимы, вызывая тем самым образование нитевидного тромба. Данному явлению способствует положительная заряженность личинок паразита и отрицательная - стенок артерий. В крупных артериальных сосудах вследствие отрицательной заряженности стенок сосудов и форменных элементов крови, последние отталкиваются от стенок сосудов, создавая тонкий слой плазмы, без форменных элементов крови. Личинки возбудителя, внедрившиеся в артерии и оказавшиеся плотно притянутыми к стенке кровеносного сосуда, при движении разрушают клетки интимы, в связи с чем возникает тромб, который по мере передвижения личинок, превращается нитевидное образование. В большинстве случаев личинки в своем движении достигают корня передней и реже задней брыжеечной артерии.
В зависимости от количества мигрирующих личинок величина тромба варьирует от размеров горошины до куриного яйца и больше. Увеличивающиеся в размерах тромбы, естественно, закрывают просвет сосудов, что в свою очередь ведет к истощению противоположной от тромба стенки артерии, т.е. формируется аневризма. В крупных тромбах скапливается иногда до нескольких сотен и даже свыше тысячи личинок. В образовавшихся тромбах личинки развиваются не менее 5-6 месяцев, превращаясь в конечном итоге в личинку V стадии (или молодь) длиной до 20 мм. С этого момента личинки начинают активно выходить из тромба, при этом последний нередко разрушается. Вышедшие из тромба личинки заносятся током крови в мелкие артерии подслизистого слоя кишечника, где формируют в течение 3-4 недель паразитарные узелки, размером с горошину. Затем узелки вскрываются, и молодые самцы и самки выпадают в просвет кишечника, где последние прикрепляются к слизистой кишечника и через 1,5-2 недели достигают половозрелости. Полный цикл развития деляфондий в организме лошади завершается за 6,5-8 месяцев с момента заглатывания животными инвазионных яиц возбудителя. Длительность жизни самцов и самок в кишечнике лошадей точно не известна, но едва ли длится более года. Яйца I и II стадий во внешней среде нежизнестойкие. Они быстро погибают при высыхании. Инвазионные же личинки (III стадии), наоборот, устойчивы к высыханию в процессе миграции в организме животного, отдельные личинки заносятся кровью в паренхиматозные органы и другие ткани, где инцистируются и образуют паразитарные узелки.
Эпизоотологические данные:
Болезнь распространена повсеместно, чаще поражаются годовики и молодняк до трех лет, особенно в дождливые годы. Источник возбудителя заболевания - лошади, инвази-рованные половозрелыми стадиями деляфондий. Факторы передачи возбудителя - трава на сырых пастбищах в дождливые годы; корм, задаваемый лошадям с пола, и вода из мелких водоемов (луж после дождя), загрязненных инвазионными личинками деляфондий.
Патогенез и патологоанатомические данные:
Проникая в просвет брыжеечных артерий и передвигаясь в них навстречу току крови, личинки деляфондий, прежде всего, механически раздражают и травмируют интиму сосудов. Вытекающая из поврежденных стенок артерий кровь свертывается, образуя пристеночные тромбы различной формы и величины. Тромбы состоят из агглютинированных тромбоцитов и фибрина. Тромбы затрудняют кровоснабжение определенных участков кишечника и даже полностью прекращают его, вследствие чего возникает инфаркт кишечника. Одновременно с нарушением целостности интимы сосудов личинки раздражают ее и все подлежащие под ней ткани стенок артерий, вызывая воспаление сосудов (артериит). Стенки артерий на месте травмы истончаются, теряют эластичность, что приводит к образованию аневризм. В более мелких артериях развиваются множественные мелкие аневризмы (до 50%). В крупных же брыжеечных артериях образуются крупные аневризмы; они могут срастаться (слипчивое воспаление) с петлями кишечника. В таких случаях при резких движениях возможен разрыв артерий, завершающийся летальным исходом вследствие внутрибрюшинного кровоизлияния. Крупные аневризмы брыжеечных артерий давят на соседние органы брюшной полости - печень, почки и на солнечное сплетение. Особенно крупные аневризмы могут оказывать давление также и на матку беременных кобыл и вызывать патологию в формировании плода. При эмболии тазовых и бедренных артерий у лошадей возникает хромота и парез зада.
При травматизации тканей, вызванной мигрирующими личинками, наблюдают массовые точечные кровоизлияния на слизистой и серозной оболочках кишечника, на брыжейке и ее корне, асептическое или септическое воспаление корня брыжейки, гнойники в последнем, гнойный артериит, периартериит, аневризмы различной формы и величины, в которых находят до 1300 личинок делафоидий. На интиме аорты, передней брыжеечной артерии и ее разветвлений, в почечной и задней брыжеечной артериях обнаруживают массовые нитевидные возвышения, переплетающиеся между собой следы движения личинок. При разрывах аневризм смерть наступает от постгеморрагической анемии. Картина вскрытия лошадей, павших от делафондиозных (тромбоэмболических) колик, весьма характерна. В большой ободочной, реже в слепой, а иногда и в других кишках слизистая и серозная оболочки окрашены в черно-красный цвет. Содержимое кишечника в пораженном участке имеет кровянистый характер и дегтярный цвет. В брюшной полости содержится желтоватая или красноватая серозная жидкость, а иногда, кроме того, фибринозный экссудат. В брыжеечной артерии или ее разветвлениях находят тромб, а в мелких стволах - эмболы в виде узлов величиной с просяное зерно или горошину.

В зависимости от стадии развития личинок и степени инвазии наблюдают различную клинику. При первичном заражении у жеребят отмечают острое течение делафондиоза при явлениях лихорадки (до 41°), анемии и расстройств функций желудочно-кишечного тракта. При повторном заражении личинками делафондий у животных отсутствуют клинические проявления болезни.
При асептическом и септическом воспалении корня брыжейки болезнь у лошадей протекает хронически. Симптомы ее зависят от степени поражения солнечного и брыжеечного нервных сплетений. Колики представляют картину инвагинации или перекручивания кишечника, иногда тромбоэмболического процесса (делафондиозные колики). Максимум случаев делафондиозных колик регистрируется у животных в возрасте от 5 до 9 лет и преимущественно в феврале и марте (меньше в мае и июне), что в значительной степени определяется продолжительностью пребывания личинок в передней брыжеечной артерии.
По степени расстройств кровообращения различают две формы делафондиозных колик: легкую, при которой животное выздоравливает, и тяжелую, которая в большинстве случаев заканчивается смертью. Обычно обе они начинаются приступами колик. Последние нередко появляются во время работы и не бывают связаны с погрешностями в кормлении и содержании лошадей.
При легкой форме делафондиозных колик животные сильно беспокоятся. Колики с самого начала, почти как правило, протекают интенсивно: животное падает и бурно, безудержно катается по земле. Помимо того, наблюдается частое выделение кала. Пульс и дыхание нормальны. Через некоторое время явления беспокойства постепенно ослабевают, а затем возникают вновь. Спустя несколько часов они исчезают. Общее самочувствие в промежутках между приступами нормальное, и животное иногда даже не отказывается от корма и воды. Легкая форма обычно длится до часа, редко несколько часов, но не более суток.
Тяжелая форма делафондиозных колик, помимо бурных явлений, сопровождается неестественными положениями животного (положение сидящей собаки, лежание на спине с вытянутыми вверх конечностями), часто увеличением объема живота. Припадки с течением времени становятся сильнее и продолжительнее, а промежутки между ними - короче. В периоды ослабления приступов лошади часто позевывают, захватывают зубами сено и держат его во рту, оставаясь в состоянии депрессии и оглушения до появления нового приступа. Для начала болезни характерны усиленная перистальтика и частая дефекация. Иногда фекалии бывают полужидкой консистенции и с примесью крови. Затем движения кишечника постепенно ослабевают и полностью прекращаются, фекалии задерживаются, а через 2 часа развивается метеоризм, сильно напрягаются брюшные стенки. Исследованием через прямую кишку можно установить сильное вздутие слепой и ободочной кишок. Пульс и дыхание учащаются. Температура тела начинает повышаться в связи с развитием осложнений (перитонит, воспаление кишок). Пульс слабеет, в отдельных группах мышц появляется дрожь, нередко переходящая в общие судороги. Тяжелая форма длится 1-2 дня и заканчивается смертью; в редких случаях она принимает затяжной характер (иногда до 15-20 дней).

Поголовное поражение лошадей аневризмами свидетельствует о том, что деляфондиоз - весьма частое заболевание, которое не поддается учету из-за трудности диагностирования и разнообразия клинических симптомов. Легкие формы делафондиозных колик узнаются по характерным признакам отдельных приступов, более или менее специфичных для этого заболевания, по наличию оживленной перистальтики, часто ограничивающейся какой-либо одной областью живота, и отсутствию общих расстройств. Тяжелые формы сопровождаются вначале оживленными кишечными шумами, которые затем становятся редкими и в конце концов совершенно затихают, прекращением выделения каловых масс, метеоризмом, распространяющимся на отдельные отрезки кишок, наступающими через 2-3 часа общими расстройствами. Тяжелые формы легко смешать с заворотом и ущемлением кишок, однако последние иногда удается исключить ректальным исследованием.
Для диагностики делафондиозных колик рекомендуется прощупывать через прямую кишку переднюю брыжеечную артерию; у больных делафондиозом животных ощущают дрожание се стенок или только пульсирующие расширения. При разрыве аневризм в брюшной полости находят несколько литров крови. Острую форму делафондиоза у жеребят диагностируют на вскрытиях.

Лечение при делафондиозных коликах - паллиативное. В основном стремятся восстановить коллатеральное кровообращение. Это достигается иногда проводкой животного, подкожными впрыскиваниями камфорного масла (по 20,0-50,0 через каждые 2-3 часа). Для уменьшения болей и предупреждения разрыва кишок применяют морфин (0,4-0,5 подкожно).
Профилактика делафондиозных колик, главным образом делафондиозных аневризм, сводится в основном к массовому оздоровлению конепоголовья плановыми дегельминтизациями. Кроме того, целесообразно осуществлять все мероприятия, рекомендуемые при стронгилятозах (оздоровление конюшен и водопоев, обезвреживание навоза, правильное использование пастбищ, а также ликвидация санитарно-гельминтологических погрешностей в кормлении и содержании лошадей).