Чума крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота - остро протекающая, чрезвычайно контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся постоянной высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек преимущественно пищеварительного тракта, системным поражением лимфоидной ткани.

Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirus, роду Morbillivirus.
Биология возбудителя:
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус со спиральным типом симметрии. Частицы различной формы и размера (полиморфные), большинство из них округлой или овальной формы размером от 120 до 300 нм. Встречаются также филаментозные нитчатые формы толщиной 40-50 нм и длиной 1000-1500 нм и мелкие частицы величиной 50-60 нм. Большинство частиц покрыто ярко выраженной оболочкой и на поверхности видны характерные для миксовирусов выступы (реснички).
Эпизоотологические данные:
Источник возбудителя инфекции – клинически и латентно больные, а также бессимптомно больные домашние и дикие животные, а также трупы и мясо вынужденно убитых павших животных. Заражение происходит аэрогенно и через конъюнктиву глаз, реже – алиментарно.
Патогенез и патологоанатомические данные:
Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, разносится по всему организму и размножается преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, в легких, слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В результате повреждения стенок кровеносных сосудов начинается некроз эпителия слизистых оболочек, появляются эрозии и язвы. В некротизированных участках и по краям эрозий откладывается фибрин и образуются псевдомембраны, в результате чего возникают рыхлые наложения на стенке кишечника и характерные изменения во рту. Вследствие тяжелого поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию организма и исхуданию животного, нарушению кровообращения, сердечной недостаточности и смерти.
Труп истощен, кожа в области бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчатка отечна с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ротовой полости, зева и гортани обнаруживают серо-желтые крошковатые наложения, под которыми видны эрозии и язвы ярко-красного цвета. В брюшной полости красноватая жидкость. Обнаруживают отечность стенок тонкого кишечника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и изъязвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, пронизана кровоизлияниями и покрыта некротическими творожистыми массами. Легкие отечны, гиперемированы, иногда с очагами воспаления. В головном мозгу обнаруживают гиперемию и отек мозгового вещества, при гистологическом исследовании - негнойный энцефалит лимфоцитарного типа.

Инкубационный период длится от 3 до 17 суток. Течение болезни бывает острое, реже сверхострое и подострое. При остром течении заболевание начинается быстрым подъёмом температуры тела до 41-42°C. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение нескольких суток с незначительными утренними ремиссиями. В первые двое суток болезни животные возбуждены, но сохраняют аппетит. На 4-е сутки развивается состояние угнетения, появляется сухой болезненный кашель. Животное скрежещет зубами, шерсть взъерошена, без блеска, носовое зеркальце сухое, появляются характерные воспалительные изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением. Развиваются конъюнктивит, ринит и вагинит. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются вначале разжижением кала, затем поносом. Дыхание животного становится болезненным, грудным, со стонами. Животное теряет более 30% массы тела в результате обезвоживания организма. К моменту гибели животного температура тела, как правило, бывает ниже нормы. Животные ложатся, подвернув голову, и погибают на 7-9-е сутки болезни. Подострое доброкачественное течение обычно наблюдается в зонах стационарно неблагополучных по чуме крупного рогатого скота (в результате наличия остаточного иммунитета). Клинические признаки выражены слабее, обычно без некротических поражений слизистых оболочек, и часто животные выздоравливают. Погибает лишь молодняк.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток почки крупного рогатого скота.
Дифференциальный диагноз. Исключают злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, гемоспоридиозы.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов.
Профилактика основана на предупреждении заноса вируса чумы крупного рогатого скота на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по болезни стран, выдерживают в карантине в течение 2 недель и прививают вакциной. Сырьё животного происхождения подвергается термической обработке. На границе с неблагополучными по чуме КРС странами создаются иммунные зоны.