Повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота

Повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота - заразное лихорадочное заболевание, проявляющееся в виде воспаления интерлобулярных лимфатических сосудов и альвеолярной ткани лёгких.

Возбудитель - полиморфный фильтрующийся грибок.
Биология возбудителя:
Возбудитель во внешней среде мало устойчив; нагревание до 58°С надежно убивает его через несколько минут. Замораживание не действует. Солнечный свет и высушивание действуют губительно.
Эпизоотологические данные:
Источником инфекции являются больные и переболевшие животные. Возбудитель выделяется из организма с бронхиальной слизью, истечением из носа, слюной, мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Передается он в основном воздушно-капельным путем при кашле больного животного. Поэтому заражение происходит чаще всего при совместном содержании больных или переболевших и здоровых животных. Движением воздуха аэрозоль с возбудителем может переноситься до 10-20 м и инфицировать здоровый скот. Восприимчивые животные обычно заражаются от больных при остром течении болезни.
Патогенез и патологоанатомические данные:
Возбудитель болезни, попадая по дыхательным путям в легкие, вызывает первичное воспаление стенок мелких бронхов и бронхиол, в междольковой соединительной ткани, появляется воспалительный отек с расширением и тромбозом лимфатических сосудов. Развивается крупозное воспаление легких, проявляющееся сначала красной, а затем серой или серо-желтой гепатизацией групп долек, включенных в пораженную интерстициальную ткань. Воспалительный процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. Нарушается порозность сосудов легких. Застой лимфы в лимфатических сосудах и интерстициальной ткани легких приводит к ее экссудации в грудную полость. Вследствие воспаления и тромбоза лимфатических и кровеносных сосудов развивается анемический некроз пораженных участков легких. В дальнейшем вокруг очагов некроза образуются соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В последних возбудитель может сохраняться длительное время и выходить при нарушении целостности капсулы в окружающую ткань, вызывая воспалительный процесс здоровых участков. При вскрытии павшего животного в основном изменены легкие. На разрезе их пораженные части имеют хорошо выраженную мраморность вследствие значительного разроста междольчатой соединительной ткани и разных стадий гепатизации легочной паренхимы. На поверхности разреза обильно выступает бесцветная прозрачная или слегка желтоватая жидкость. При длительном течении болезни в процесс вовлекается значительная часть легких. Часто обнаруживают секвестры диаметром от 5 до 20 см. В плевральной полости нередко обнаруживают эксудат в значительном количестве, плевра обычно бывает утолщена и покрыта пленками фибрина; иногда наблюдаются сращения плевральных листков. Бронхиальные лимфатические узлы увеличены, сочны, иногда с точечными кровоизлияниями. В отдельных случаях наблюдают серо-фибринозный перикардит и воспаление суставов.

Инкубационный период при естественном заражении длится 2-6 недель, иногда до 4-6 месяцев. Различают острую, подострую, хроническую и скрытую формы течения болезни. В большинстве случаев она протекает нетипично с медленным развитием симптомов. У взрослых животных характерные клинические признаки - воспаления легких и плевры. При остром течении болезни, которая обычно завершается гибелью животных, температура тела может повышаться до 41°С в течение 3-10 дней. Однако у некоторых особей температурная реакция не наблюдается. Кроме этих признаков, отмечают сильное угнетение, снижение аппетита и стремление животных к уединению. Они избегают движений, стоят с широко расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, вытянутой шеей и открытой ротовой полостью, из которой может выделяться обильное истечение. Часто отмечают кашель. Вначале он сухой, короткий, болезненный, затем становится глухим и влажным. Сердцебиение учащается, пульс слабый. На нижней поверхности грудной клетки и передних конечностях появляются отеки. Животные обычно погибают через 2-3 недели после появления клинических признаков болезни. Переболевшие животные могут клинически выглядеть здоровыми, но у них сохраняется длительное носительство возбудителя. При хроническом течении болезни наблюдается постепенное истощение животных. У них отмечают постоянный кашель. Большинство хронически больных погибают или их убивают.

Лечение больных контагиозной плевропневмонией животных запрещено, и они подлежат убою. Это связано с тем, что у леченых животных возбудитель болезни остается жизнеспособным в инкапсулированных секвестрах. Поэтому такие животные остаются скрытыми носителями инфекции. Однако возбудитель болезни чувствителен к ряду химиотерапевтических средств (антибиотики хлортетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты и др.), поэтому их можно применять с целью профилактики сильных поствакцинальных осложнений.
В районах, благополучных по перипневмонии, все стадо, из которого выделены больные, подлежит забою с использованием мяса в пищу. Карантин на хозяйство в неблагополучном районе устанавливают на 3 месяцев и в благополучном районе на 6. Подозреваемые в заражении стада животных периодически подвергаются клиническим осмотрам и одновременно обследованию методом РСК на перипневмонию до окончательной ликвидации болезни. Дезинфекцию помещений, в которых находился скот, больной перипневмонией, производят 10-% раствором хлорной извести, 20-%. раствором свежегашеной извести, 3-5-%. горячим раствором креолина. Инфицированный навоз подвергают биотермической обработке.