Болезнь Марека (Morbus Магес)

Болезнь Марека - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах, воспалительными процессами в периферической нервной системе, мышцах, коже, деформацией зрачка и депигментацией радужной оболочки глаз.

Этиология:
Возбудитель болезни Марека (БМ) - ДНК-содержащий вирус сем. Herpesviridae, икосаэдральной формы с диаметром частиц 85-150 нм, эпителио- и нейротропный. Культивируется в КЭ и КК КФ. Высоковирулентные серотипы вируса БМ обладают выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью, что снижает иммунную защиту птиц и, тем самым, повышает их чувствительность к другим инфекциям. В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-ми месяцев.
Эпизоотологические данные:
К БМ наиболее чувствительны куры, однако могут заражаться индейки, фазаны, канарейки, утки и гуси. Установлено носительство среди диких птиц. К инфекции наиболее восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста яйценоских пород; курочки более чувствительны, чем петушки. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Уже начиная со 2-й недели после заражения, цыплята выделяют вирус во внешнюю среду через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. Вирус передается при прямом и непрямом контакте здоровой птицы с источником возбудителя инфекции (горизонтальный путь), а также через КЭ от больных кур-несушек и вирусоносителей (вертикальный путь). Установлена возможность передачи вируса насекомыми и клещами. Выраженной сезонности нет, но четко прослеживается стационарность. Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 75%, у 8-20-недельных цыплят - до 100%, при летальности до 30%.
Патогенез:
Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая лимфоидные органы (Фабрициеву сумку, тимус, селезенку, слепокишечные миндалины) и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация ими периферических нервов, глаз и мышц; угнетается клеточный и гуморальный иммунитет, возрастает чувствительность организма к вторичным инфекциям.
Патологоанатомические изменения:
При осмотре павших птиц обнаруживают гиперплазию перьевых фолликулов, сероглазие и деформацию зрачка; на вскрытии - опухолевидные гранулемы "саловидной" консистенции в печени, селезенке, почках, сердце, легких, железистом желудке, кишечнике, скелетных мышцах, тимусе, бурсе, яичнике (у кур), семенниках (у петухов); утолщение седалищных нервов и нервов плечевого и поясничного сплетений. При гистоисследовании устанавливают скопление в опухолях лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов.

Инкубационный период составляет 13-150 дней. Болезнь протекает остро в опухолевидной (лейкозоподобной) форме, подостро в - классической (нервной), глазной (окулярной) и кожной формах. Опухолевидная (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением и высокой летальностью (до 30%). Как правило, болеют птицы в возрасте 30-160 дней с признаками расстройства пищеварения, потерей массы, отказом от корма, ненормальной постановкой тела, головы, крыльев, конечностей и хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах (печени, яичнике и железистом желудке) опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма. Классическая (нервная) форма болезни чаще регистрируется у цыплят в возрасте 28- 155 дней с поражением периферической нервной системы (хромота, ассиметричные парезы конечностей, крыльев, шеи и хвоста, переходящие в полный паралич). Изменятся также цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, приводящие к частичной или полной слепоте. Гибель птиц отмечается через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни. Реже наблюдается кожная форма болезни, характеризующаяся поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них различных клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".

Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают: обнаружение антигена в эпителии перьевых фолликулов в РИД и ИФА; выявление антител в сыворотке крови в РИД, РНГА и ИФА; установление характерных для этой болезни гистологических изменений в органах и тканях; выделение вируса в РКЭ и культуре клеток КФ с последующей его идентификацией; постановку биопробы. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов В1, В2, Е, Д и некоторых отравлений. Лечение:

Лечение: Не разработано.Переболевшие птицы приобретают нестерильный иммунитет, который в основном носит клеточный характер. С целью создания активного иммунитета применяют: жидкие вакцины (клеточно-ассоциированный вирус) и сухие (клеточно-свободный вирус) для цыплят в суточном возрасте однократно по 0,2 см3 внутримышечно в бедро или подкожно в область шеи.При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых: прекращают инкубацию, и прием на выращивание молодняка; больных и подозрительных по заболеванию птиц выбраковывают и уничтожают, остальных птиц неблагополучного птичника убивают; запрещают реализацию птиц и инкубационных яиц; проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования и инвентаря. Ограничения с птицефабрики снимают после ликвидации БМ и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.