Гиповитаминоз Е

Гиповитаминоз Е - болезнь, которая развивается при недополучении организмом птиц лимитирующего витамина Е и проявляется резким снижением привесов и яйценоскости, экссудативным диатезом, энцефаломаляцией, токсической дистрофией печени и беломышечной болезнью. Болезнь распространена на бройлерньгх, утководческих и индейководческих птицефабриках. Летальность варьирует - при энцефаломаляции 30-35% (болеют цыплята 3-6-недельного возраста), при беломышечной болезни может достигать 95% (болеет молодняк всех видов птиц 2-4-недельного возраста), при токсической гетатодистрофии по: данным разных авторов от 20 до 80% (болеют птицы 2-5-недельно го возраста).

Витамин К имеет 8 изомеров, где а-токоферол считается наиболее биологически активным. Токоферолы содержатся в зеленых частях растений, особенно в молодых ростках злаков; богаты токоферолами растительные масла (рапсовое, подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое). Жирорастворимый а-токоферол останавливает процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, при этом их целостность и функциональная активность не изменяются, препятствует окислению жиров, жирных кислот и стеаринов, которые могут вызвать токсикоз, препятствует образованию токсических метаболитов, ускоряет обмен углеводов, белков, нуклеиновых кислот и стероидов, а также обеспечивает стойкость эритроцитов против гемолиза и окисления. Также это вещество предотвращает окисление общего холестерола, улучшает функцию половых клеток. При недостатке витамина Е снижается устойчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям, подавляется пролиферация Т- и В-лимфоцитов, угнетается фагоцитарная активность макрофагов. Витамин Е, как и другие витамины, относится к адьювантам, то есть веществам, которые способны неспецифически стимулировать Иммунный ответ к специфическим антигенам. Широкое распространение в птицеводстве получили сухие формы витамина Е, как правило, 50%-й концентрации; Они более стабильны и легки в использовании, однако стоит учесть, что минимум 60% промышленного витамина Е вне зависимости от его физической формы, носителя, дозы, способа скармливания и микрофлоры желудочно-кишечного тракта не доступно для организма птиц. Основной причиной развития заболевания является недостаточность витамина Е в кормах и нарушения всасывания жиров в кишечнике. Физиологическая потребность в токоферолах зависит от характера и количества жиров в рационе. Если жиров мало и все жирные кислоты в них ненасыщенные, то потребность в витамине Е низкая. Если же количество жиров в корме и содержание ненасыщенных жирных кислот в них велико, потребность в витамине Е резко возрастает. Поэтому состояние гиповитаминоза Е, особенно при откорме цыплят-бройлеров, когда в кормах используются поли ненасыщенные жирные кислоты, встречается довольно часто. Способствуют развитию Е-витаминной недостаточности: повышенные количества продуктов свободнорадикального окисления липидов (перекиси, оксикислоты, альдегиды, кетоны), которые содержатся в испорченных кормах животного и растительного происхождения, недостаток селена в кормах, лизина, метионина, цистиина, а также недостаток или слишком высокий уровень витамина /1, который приводит к поглощению витамина Е и к развитию потенциально вредных взаимодействий витаминов в рационах. Например, Veltman и соавт. установили, что добавление в рационы цыплят-бройлеров витамина А приводит к учащению их заболеваемости из-за синдрома мальабсорбции в результате возможного взаимодействия с витамином D или витамином Е, что усиливает дефицит последних.
Недостаток витамина Е приводит к нарушению взаимодействия селенит- и сульфидсодержащих белков с полиненасыщенными фосфолипидами, тем самым, нарушается образование компактной структуры мембраны клеток. Интенсификация процессов перекисного окисления на уровне клеток и тканей, приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, инактивации ряда ферментов, повреждению мембран клеток и субклеточных органелл вплоть до лизиса клеток с накоплением так называемых свободных радикалов, обладающих высокой токсичностью, нарушением метаболизма аммиака, накоплением в крови аминокислот и продуктов их окисления (фенолов, аминов, индолов), что вызывает поражение центральной нервной системы, сердечнососудистой, иммунной, дыхательной, пищеварительной и других систем. Липидные перекиси, органические кислоты и альдегиды разрушают все жирорастворимые витамины;, находящиеся как в кормач, так и в организме птиц.

Клинические признаки. У больных птиц при развитии энцефаломаляции отмечается атаксия, судорожные подергивания головы, ее выворачивание или запрокидывание на спину; при развитии экссудативного диатеза - птица вялая, нет аппетита, из-за отеков в области головы и шеи затрудняется дыхание. Больная птица сидит нахохлившись, остается не подвижной, не реагирует на раздражители (раздачу корма, дотрагивание и т. д.), при развитии беломышечной болезни - птица угнетена, малоподвижна, снижается аппетит, отстает в росте и развитии, на фоне прогрессирующего общего истощения наблюдается атрофия мышц, птица быстро утомляется, может быть и параличи конечностей. Признаки токсической дистрофией печени - больная птица малоподвижна, шаткая походка, голова и крылья опущены, наблюдаются плавательные движения, расстройство желудочно-кишечного тракта, резко снижается масса тела птицы. При исследовании крови больных птиц отмечается снижение количества эритроцитов, гемоглобина, альбуминов, иммуноглобулинов, витамина Е, активность АсАТ и Ал АТ. Болезнь длится от 1-5 дней охарактеризуется высокой детальностью.

Диагноз ставят комплексно, с учетом анамнеза, клинических признаков, результатов вскрытия и биохимических исследований крови. Ранняя прижизненная диагностика включает в себя определение концентрации токоферола в кормах, печени и сыворотке крови, концентрации малонового диальдегида, кислотного числа желтка яиц. Дифференцируют Е-гиповитаминоз от цереброкортикального некроза, обусловленного недостатком витамина В, беломышечной болезни, токсической гепатодистрофии, связанных с недостатком селена и кормовой интоксикацией, болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов проведением соответствующих вирусологических, токсикологических, биохимических и микологических исследований.

В лечебных целях больным птицам применяют внутрь концентрат витамина Е в масле (а-токоферола ацетат) в дозах: цыплятам - 0,1 мг, курам ~ 0,3 мг. Препарат задают раз в'сутки в течение 740 дней. Хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета. 10-20 мг на голову. Целесообразно одновременно ввести в рацион селенит натрия в дозе 0,002-0,005 г на 1000 цыплят. Препарат разводят в 500 мл воды или смешивают с 10 кг комбикорма (можно задавать с водой или кормом с 10-дневного возраста в течение 5 дней; затем делают пятидневный перерыв и лечение повторяют). При одновременном назначении селенита натрия с токоферолом, дозу витамина Е можно уменьшить вдвое, токоферол давать в утреннее кормление, а селенит натрия - в вечернее. Скармливают препарат в течение 7-10 дней; После 5-7-дневных интервалов лечение повторяют до 45-дневного возраста цыплят. С этой целью можно применять комплексный витаминно-минеральный препарат "Селевит", который содержит в 1мл 25 мг витамина Е и 2,2 мг натрия селенита. Добавляют селенистокислый натрий в корма птиц из расчета 1-2 г препарата на 1т корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц.
Для предупреждения гиповитаминоза Е у птиц строго контролируют содержание в кормах ненасыщенных жирных кислот, обогащают витамином Е кормовые смеси. В настоящее время для повышения иммунного статуса, качества мяса бройлеров, и в зависимости от уровня стресса норма ввода витамина Е может изменяться от 10 до 200 г на тонну корма для птиц.