Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени - это тяжелая острая незаразная болезнь молодняка домашних птиц (цыплята, утята, гусята, индюшата), характеризующаяся нарушением обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия и сопровождающаяся общей дистрофией и глубокими морфофункциональными изменениями в печени, почках, миокарде, скелетной мускулатуре и паренхиматозных органах растущих птиц. Заболевание вызывает иммунодефицитное состояние организма, что влечет к снижению выработки специфических антител к возбудителям вирусной и бактериальной этиологии. В результате птица часто заболевает инфекционными болезнями (эшерихиоз, сальмонеллёз, псевдомоноз и др.). Летальность у молодняка может достигать 40-80%. По времени развития морфологических изменений в организме птиц различают эмбриональную и алиментарную формы токсической дистрофии.
Эмбриональная токсическая дистрофия диагностируется у зародышей в процессе инкубации и проявляется при наклеве и у молодняка первых дней жизни (1—7-й день). Гибель эмбрионов отмечается в первые дни инкубации (28-45%), а также при наклеве (до 20%).
Алиментарная токсическая дистрофия молодняка сельскохозяйственной птицы проявляется в виде массового заболевания с острым и подострым течением цыплят 10-15 дневного возраста и длится 20-30 дней, характеризуется полным отказом от корма и расстройством функции желудочно-кишечного тракта (понос).

Основной причиной алиментарной токсической дистрофии молодняка сельскохозяйственных птиц является окислительный стресс, вызванный продолжительным скармливанием в составе рациона кормов, содержащих повышенные количества продуктов свободнорадикального окисления липидов (перекиси, оксикислоты, альдегиды, кетоны), образование которых наблюдается при длительном или неправильном хранении комбикормов или их компонентов, а также наличие других токсических веществ (микотоксины, нитраты, нитриты, непредельные углеводороды). Развитию токсической дистрофии у молодняка птиц способствуют повышение в рационе птиц родительского стада белков животного происхождения, нарушение соотношения в нем кальция и фосфора, недостаток витаминов А, Е, В, С, D и микроэлементов селена, кобальта, йода, марганца, меди и цинка.
Механизм развития токсической дистрофии складывается из-за повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиленного синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени. В этих случаях жир накапливается в цитоплазме печеночных клеток в виде крупных капель (жировая инфильтрация). В самой печени отмечаются глубокие дистрофические и деструктивные изменения, обусловливающие жировую декомпозицию (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Прогрессирующий некроз гепатоцитов сопровождается нарушением их функций с накоплением так называемых свободных радикалов, обладающих высокой токсичностью, нарушением метаболизма аммиака, накоплением в крови аминокислот и продуктов их окисления (фенолов, аминов, индолов), что вызывает поражение центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем с развитием эндогенной интокситкации.

При эмбриональной токсической дистрофии суточный молодняк, выведенный из яиц с повышенным кислотным числом желтка при минимальном содержании каротиноидов и витамина Е, рождается слабым, с увеличенным животом, невтянутым желтком, малоподвижным (от 15 до 50%). Несмотря на качественное кормление у индюшат, цыплят и утят часто появляется понос, молодняк скучивается, передвигается с трудом, чаще лежит с расставленными ногами или на боку, отказывается от приема корма и гибнет в течение первых 10 дней жизни (до 80%).
Основными клиническими признаками токсической дистрофии являются: вялость, ослабление реакции на внешние раздражители (раздачу корма, включение и выключение вентиляции и др.), резко снижаются приросты живой массы, отмечается слабость конечностей (пингвинообразная походка), расстройство желудочно-кишечного тракта, отказ от корма, часто отмечается понижение температуры тела, снижение естественной резистентности, преобладание дистрофических процессов над регенераторными, отставание в росте и развитии. Основная болезнь обычно осложняется вторичными инфекциями: эшерихиозом, микоплазмозом, сальмонеллёзом, псевдомонозомом и другими болезнями бактериальной этиологии. Снижается иммунорезистентность, увеличивается падеж. Летальность у молодняка может достигать 40-80%. У взрослых птиц клинические симптомы болезни менее выражены, хотя могут наблюдаться периодические расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, нарушение витаминного и минерального обменов, кислотно-основного равновесия в крови, а также снижение яйценоскости и биологических качеств инкубационных яиц (оплодотворяемость и выводимость) либо взрослые особи переболевают скрытно, без заметных клинических признаков и патологоанатомических изменений. При этом в организме происходят серьезные нарушения биохимических процессов, обнаруживаемые только при лабораторной экспертизе сыворотки крови и печени. В крови больных птиц снижается содержание гемоглобина, а в сыворотке крови - каротина, витамина Е, повышается активность ферментов АсАТ и АлАТ, резко увеличивается содержание конечных наиболее токсичных продуктов перекисного окисления липидов, например малонового диальдегида, уменьшается содержание витаминов Е и А в печени, повышается кислотное число внутреннего жира.

Ранняя прижизненная диагностика ТДП заключается в изучении показателей липидного обмена, содержания продуктов ПОЛ в сыворотке крови, тканях и органах цыплят-бройлеров, отражающих функциональное состояние печени. Диагноз на эмбриональную и алиментарную токсическую дистрофию устанавливают комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков болезни, токсикологического исследования кормов, патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований инкубационных яиц, сыворотки крови, печени молодняка и взрослых птиц.
Для подтверждения предварительного диагноза на токсическую дистрофию по данным анамнеза, клинических и патологоанатомических исследований в лабораторию посылают: инкубационное яйцо (не менее 10 единиц от птичника) - для определения кислотного числа желтка и каротиноидов; а также по 5 голов молодняка с явными клиническими признаками болезни для исследования печени на содержание витаминов Л и Е и определение кислотного числа внутреннего жира, комбикорма, кормосмеси, мясокостную и рыбную муку - для определения токсичности на куриных эмбрионах, кислотного и перекисных чисел (проводят отбор средней пробы не менее 500 г); пробы крови и сыворотки крови от маточного поголовья (не менее 10 проб от птичника) для определения в крови: - эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа, в сыворотке крови - общего белка, альбуминов, глобулинов, малонового диальдегида, витамина Е, кальция, фосфора, активности Ас АТ и АлАТ, а также титров антител к вакцинируемым в хозяйстве инфекциям. При этом наиболее важное диагностическое значение имеют: определение кислотного числа желтка инкубационного яйца, кислотного и перекисного чисел жира кормов, концентрации малонового диальдегида в сыворотке крови, а также снижение напряженности иммунитета к вакцинируемым в хозяйстве инфекциям. Диагноз на эмбриональную токсическую дистрофию считается подтвержденным при нарушении показателей кислотного и перекисного чисел жира кормов, концентрации малонового диальдегида в сыворотке крови, снижении напряженности иммунитета к вакцинируемым в хозяйстве инфекциям, а также кислотного числа внутреннего жира.
Токсическую дистрофию следует дифференцировать от гиповитаминозов А, Е, Д, отравлений, эшерихиоза, сальмонеллёза, аспергиллёза, инфекционного ларинготрахеита и оспы, для чего проводят бактериологические, вирусологические, паразитологические и микологические исследования.

С лечебной целью выпаивают гидрокарбонат натрия в дозе 100-200 мг на голову и патоку (1%-й раствор) на протяжении 7-8-ми дней с интервалом 3-5 дней. Дополнительно к сбалансированному рациону назначают антиоксидантную смесь с 1-го по 10-й день жизни из расчета: витамина Е- 40 г, витамина С - 50, метионина - 400 и селенита натрия - 0,5-1,0 г на 1 т корма. Однако следует учесть, что в случае высокой степени порчи и прогорклости кормов, при перекисном числе выше 0,6% йода такая смесь может оказаться неэффективной.
Предупреждение токсической дистрофии у молодняка мясных птиц осуществляется путем выполнения ряда организационно-хозяйственных, зоотехнических и ветеринарно-санитарных лечебно-профилактических мероприятий, которые включают соблюдение оптимальных параметров микроклимата, фронта кормления и поения, полноценности комбикормов и кормовых добавок, как в биологическом, так и в санитарном отношении. Необходимо строго соблюдать требования технических условий по стабилизации, хранению и использованию комбикормов и их компонентов. Все поступающие в хозяйство корма растительного и животного происхождения необходимо подвергать лабораторному исследованию на общую кислотность, перекисное и кислотное числа, содержание витаминов и питательную ценность. Нельзя допускать длительного хранения кормов, не обработанных антиокислителями и противогрибковыми препаратами, особенно в летнее время. К примеру, недопустимо включать в рацион молодняка и яйценоской птицы, а также бройлеров и ремонтного поголовья комбикорма с кислотным числом, превышающим 30 мг КОН, а перекисным - 0,3% йода. При установлении в кормосмесях этих показателей выше нормативных, для профилактики токсической дистрофии необходимо птицам родительского стада дополнительно назначить антиоксидантную смесь из расчета: витамина Е 50 г, аскорбиновой кислоты 100 г и селенита натрия 250 мг на 1 т корма. Ее скармливают в течение 10 дней, а затем при необходимости через 20-30 дней повторно. Для профилактики токсической дистрофии у бройлеров, назначают лития карбонат в дозе 30 мг/кг живой массы тела с кормом с 15-го по 25-й и с 35-го по 45-й дни жизни; индюшатам - в аналогичной дозе с 15-го по 25-й, с 35-го по 45-й, с 55-го по 65-й и с 85-го по 95-й дни жизни; утятам - в дозе 15 мг/кг живой массы тела с 11-го по 21-й и с 31-го по 41-й дни выращивания; дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы тела с кормом с 3-5 дневного возраста до убоя; меробоин, JIOK-995. С профилактической целью необходимо также регулярно проводить контроль за клинико-физиологическим состоянием птиц родительского стада, не реже раза в месяц исследовать печень на содержание витаминов, сыворотку крови - на содержание каротина, фосфора, кальция, резервную щелочность, активность щелочной фосфатазы. В инкубационных яйцах проверяют уровень каротиноидов, витаминов А, Е и кислотное число желтка. С целью профилактики болезни следует проводить обязательный лабораторный контроль комбикормов и их компонентов (мясокостной и рыбной муки, жировых добавок) по показателям кислотного и перекисного чисел жира. При незначительном превышении норм в корм птиц следует вводить антиоксиданты. В последнее время для профилактики токсической дистрофии используют ряд комплексных препаратов антиокислительного и антитоксического действия (витамины Е, К, С, каротин, сантохин, селенит натрия, метионин, селен, лития карбонат и др.). Вышеуказанные препараты тормозят образование перекисей липидов, детоксицируют яды эндогенного и экзогенного происхождения, предохраняют от разрушения жирорастворимые витамины, нормализуют обмен веществ, повышают питательность и усвояемость корма и тем самым предупреждают развитие токсической дистрофии.