Респираторный микоплазмоз (лат. - Mycoplasmosis respiratoria; англ. - Chonic Respiratory disease)

Респираторный микоплазмоз (инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносных мешков) - инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением. В 1936 г. Нельсон и Гибс впервые описали болезнь кур с медленным началом и продолжительным течением, которую назвали "corysa". Они и впоследствии Дедаплан и Стюарт (1943) выделили на куриных эмбрионах и искусственных питательных средах своеобразный возбудитель, который по биологическим свойствам занимал промежуточное положение между вирусами и бактериями. Болезнь была названа хронической респираторной болезнью. В дальнейшем возбудитель болезни был классифицирован как микоплазма. В 1961 г. МЭБ рекомендовало хроническую респираторную болезнь называть респираторным микоплазмозом. Вначале эта болезнь была известна в США и Канаде. С 1957 г. она постоянно обнаруживается в различных странах мира независимо от климатогеографических условий. В бывшем СССР РМ был зарегистрирован с 1959 г. после завоза инкубационных яиц и цыплят из Канады и США. В дальнейшем болезнь распространилась в промышленные и племенные птицеводческие хозяйства. Экономический ущерб складывается из потери продуктивности (яйценоскости у взрослых кур и истощения цыплят-бройлеров); гибели цыплят (количество неоплодотворенных яиц доходит до 10%). Ежегодные потери от РМ в США составляют 124 млн долл. РМ причиняет большие убытки промышленному птицеводству России. На долю респираторного микоплазмоза и колисептицемии птиц приходится 76% всех регистрируемых инфекционных заболеваний.

Этиология:
Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), размером от 0,05 до 0,8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-Гимза окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Микоплазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мартена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоминающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть использованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок. Штаммы микоплазм, выделенные от кур, патогенны для индеек и наоборот. Инфекционные свойства микоплазмы сохраняют длительное время при низких температурах, например при - 30°С от 1 до 3 лет, при температуре 5°С в течение 3 нед, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке - около 15-ти дней, на скорлупе яиц - 5 дней. Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц, полученных от инфицированных птиц. Пенициллин в дозе 1000-2400 БД, ацетат талия от 1:200 до 1:4000 не действуют на микоплазмы и применяются для задержки роста сопутствующей микрофлоры. Микоплазмы чувствительны к окситетрацикдину, стрептомицину, эритромицину, тидозину.
Эпизоотологические данные:
Кроме кур и индеек, к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Основной путь распространения инфекции - трансовариальный (через снесенные ими яйца). В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо возрастает до 10%. Такое состояние в стаде может сохраняться в течение 1,5-2 мес. Инфицирование инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6-47,9%. Второй путь заражения - аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния. Аэрогенный путь передачи необходимо учитывать в связи с тем, что кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы. Заражение аэрогенным путем вызывает у цыплят локализованный процесс в носовой полости. Более глубокие участки дыхательных путей не поражаются, так как развитие болезни задерживается благодаря формирующемуся иммунитету. Очень редко микроорганизмы, проникающие с воздухом, вызывают заболевание нижних отделов дыхательного тракта; в большинстве случаев процесс локализуется в носовой полости. Третий путь - контактный имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы вползающий характер. Появление антител к М. galisepticum преимущественно в возрасте 90-120 дней свидетельствует о преобладании контактного нуги перезаражения птиц в хозяйстве. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоноситедем до 19-ти месяцев. Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка, предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфицированное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлупа, погибшие эмбрионы). Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность организма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм содержания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакцинальные реакции, наличие смешанных заболеваний. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день). Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, болезнью Ньюкасла. Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.
Патогенез:
Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, размножается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг, печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные процессы. У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респираторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных мешках и легких. Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее (62,5% случаев), головном мозге (51%), печени (35%), почках (25%), легких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10,5%), яичнике и семенниках (5%).
Патологоанатомические изменения:
Основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Если микоплазмоз не осложняется вторичной микрофлорой, изменения в других органах встречаются редко и не имеют характерных особенностей. При вскрытии трупов кур обнаруживают: истощение, острый катарально-фибринозный ринит и трахеит, катаральную или крупозно-некротическую пневмонию, фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросаккулит), скопление фибрина в грудо-брюшной полости и фибринозный перикардит, перигепатит, периспленит, острый катаральный гастроэнтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.

Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением. Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы в начато у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизисто или cлизисто-гнойное течение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом; появляется сухой кашель, развивается синусит. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. Температура тела повышается редко. У взрослых кур снижается яйценоскость.
При бессимптомном течении у взрослой птицы может наблюдаться высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цыплят. Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица, так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Типичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов. Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В полости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат, который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления. Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка. У уток болезнь протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. Нижняя часть брюшной стенки отвисает, возникает походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, отмечают слизистый или слизисто-серозный ринит, припухлость подглазничных синусов, конъюнктивит.
У гусей отмечают снижение яйценоскости у гусынь в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 28-30%. Характерны поражения фаллоса и клоаки: отечность, гиперемия слизистой оболочки, образование абсцессов, скопление фибринозного экссудата с неприятным запахом. У гусят отмечают одышку, ринит, хромоту, они отстают в росте и развитии.
У голубей наблюдают слизистый или слизисто-фибринозный ринит, одышку. Слизистые оболочки гортани и трахеи гиперемированы, Респираторный микоплазмоз, как правило, осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией. Чаще всего возбудителями таких инфекций бывают Е. coli, вирус инфекционного бронхита, ларинготрахеита и др. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по микоплазмозу и инфекционному ларинготрахеиту, отмечают два пика клинического переболевания: в возрасте 35-90 и 130-170 дней.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований (бактериологический метод и биологическая проба). Для этого в лабораторию направляют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, воздухоносные мешки, головной мозг. При РМ возбудитель обнаруживают во всех органах и тканях птиц. Практически чаще исследуют соскобы со слизистой оболочки трахеи и воздухоносных синусов. Для выявления микоплазмоносительства в лабораторию посылают сыворотку крови, которую исследуют в РА и РЗГА.
Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с учетом клинико-эпизоогологических данных.Для выделения и культивирования микоплазм используют куриные эмбрионы только из хозяйств, благополучных по микоплазменной инфекции птиц (иначе возможны диагностические ошибки). Гибель эмбрионов обычно наступает на 3-7-й день после заражения. У них наблюдают отставание в росте (карликовость), отечность и застой крови с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хорион-аллантоисной мембраны.
Для обнаружения антител в крови применяют кровокапельную реакцию агглютинации (ККРА) и сывороточно-капельную реакцию агглютинации (СКРА). При этом ККРА чаще используют для определения эпизоотического состояния стада по респираторному микоплазмозу, а СКРА - для индивидуальной диагностики и выявления степени распространения болезни. В последние годы для обнаружения микоплазм у птиц применяют ПЦР.
Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллёза, гемофилёза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита, аспергиллёза и авитаминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагностике.

Лечение:
Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, энроксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также аэрозолыю (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10~ти дней подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По мнению ряда авторов, иммунитет нестерильный. Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использованием культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность остается невысокой.
Мероприятия по ликвидации болезни:
Особое значение при профилактике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолированно, с соблюдением установленных сроков карантинировання. Чтобы исключить скрытое носительство, проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, поступающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят выращивают изолированно от маточного стала до 6-месячного возраста. Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микроклимата и условий, повышаюпщх уровень естественной резистентности птицы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства; реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки; оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой; комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здоровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях; помет сжигают или складируют для биотермического обеззараживания; текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием горячего 2%-го раствора натрия гидроокиси или 2%-го раствора формалина. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.